Ваш вес и сердечная деятельность

Как ожирение ведет к повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний

По-видимому, ожирение повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний посредством нескольких взаимосвязанных механизмов, которые пока изучены неполностью. На сердце оно оказывает как прямое влияние, так и непрямое через артериальную гипертензию и липидный спектр. В свою очередь, эти непрямые эффекты связаны с феноменом инсулинорезистентности.

Прямое действие на сердце

Ожирение может привести к изменениям в строении и функции сердца, вне зависимости от одновременного наличия или отсутствия артериальной гипертензии. У пациента с ожирением для удовлетворения дополнительных метаболических потребностей увеличивается сердечный выброс. Это происходит не за счет учащения сердечного ритма, а за счет увеличения ударного объема. Высокий сердечный выброс ведет к развитию эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции. Если утолщение стенки желудочка идет несинхронно с его дилатацией, то развивается и систолическая дисфункция, что, в свою очередь, приводит к так называемой "кардиомиопатии ожирения" и застойной сердечной недостаточности.

Если одновременно присутствует и артериальная гипертензия, возникают дополнительные изменения. У лиц с ожирением периферическое сосудистое сопротивление часто снижается из-за объемной перегрузки, что позволяет сохранить нормальное артериальное давление. Однако, если периферическое сосудистое сопротивление остается неизменным, артериальное давление повышается, приводя к перегрузке левого желудочка. При этом возникнет концентрическая (а не эксцентрическая) гипертрофия левого желудочка. Сосуществование ожирения и артериальной гипертензии сильнее влияет на структуру и функцию левого желудочка, чем каждое из этих состояний в отдельности.

Гипертрофия левого желудочка — важный фактор риска внезапной смерти и других сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Во Фрэмингэмском исследовании половина мужчин старше 45 лет, у которых на ЭКГ имелись четкие признаки гипертрофии левого желудочка, умирала в последующие 8 лет.

Инсулинорезистентность и не прямые эффекты

Инсулинорезистентность служит, по-видимому, ключевым фактором, связывающим ожирение с нарушением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией и дислипидемией. Инсулинорезистентность возникает, скорее всего, в результате метаболических нарушений в скелетных мышцах и других тканях. Она отмечается у четверти "здоровых" лиц, что может указывать на ее генетическую основу. Инсулинорезистентность нарастает по мере увеличения массы тела и уменьшается при похудании.

В 1988 г. Reaven ввел термин "синдром Х", или метаболический синдром, под которым он подразумевал следующий симптомокомплекс:
 инсулинорезистентность
 снижение уровня холестерина ЛВП
 гипертриглицеридемию
 артериальную гипертензию

У лиц с синдромом Х повышен риск ишемической болезни сердца, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний такая же, как у больных сахарным диабетом 2 типа. Ежегодно у одного из каждых 20 лиц с синдромом Х развивается сахарный диабет 2 типа.

Синдрому Х часто сопутствует "верхний", или "центральный", тип ожирения. Вместе ожирение, дислипидемию, артериальную гипертензию и инсулинорезистентность/гиперинсулинемию нередко называют "смертельным квартетом", настолько резко они повышают риск ИБС.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются теми пусковыми факторами, которые инициируют каскад событий, приводящих к развитию артериальной гипертензии и дислипидемии на фоне ожирения. Помимо инсулинорезистентности, ожирение сопровождается усилением активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы, а также уменьшением секреторного ответа предсердного натрийуретического пептида. Кроме того, у лиц с ожирением, по сравнению с лицами с нормальной массой тела, увеличивается внутрисосудистый объем, объем сердца и ударный объем.

Уровень свободных жирных кислот в портальном кровотоке

Выдвинута и другая гипотеза, которая предполагает, что непосредственной причиной всех аномалий, наблюдаемых при синдроме Х, в том числе, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, является центральный тип ожирения ("портальная" жировая ткань).

Располагающиеся в брюшной полости адипоциты секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену; таким образом, печень подвергается массивному воздействию свободных жирных кислот. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью. Это может вести к повышению концентрации инсулина в периферическом кровотоке и, в свою очередь, к относительному снижению чувствительности к инсулину (инсулинорезистентности). Высокие портальные концентрации свободных жирных кислот вызывают также гипертриглицеридемию.

Таким образом, существуют патофизиологические механизмы, которые опосредуют связь между накоплением абдоминального жира и повышением концентрации свободных жирных кислот в портальном кровотоке, приводят к нарушению липидного спектра плазмы и гиперинсулинемии и, возможно, повышению артериального давления.